“智力的衡量標準是改變的能力”——阿爾伯特·愛因斯坦
由于我們生活在一個動態(tài)變化的環(huán)境中，因此我們的大腦不僅要學(xué)習新事物，還要修改現(xiàn)有記憶，這一點很重要。這通常被稱為“認知靈活性”。如果沒有這種能力，我們將無法適應(yīng)變化的環(huán)境，并且容易因僅依賴過去的記憶而做出錯誤的選擇。
在主任 C. Justin LEE 的帶領(lǐng)下，韓國大田基礎(chǔ)科學(xué)研究所 (IBS) 認知與社會中心的研究人員報告說，星形膠質(zhì)細胞是大腦中的星形細胞，可調(diào)節(jié)認知靈活性。具體來說，他們發(fā)現(xiàn)星形膠質(zhì)細胞同時調(diào)節(jié)和整合附近突觸的突觸可塑性的能力對于促進認知靈活性很重要。
人們認為，自閉癥、精神分裂癥和阿爾茨海默病早期等腦部疾病的認知靈活性降低是由 N-甲基-D-天冬氨酸受體 (NMDAR) 的功能降低引起的。雖然 NMDAR 是突觸可塑性的重要受體，并被許多激動劑和共激動劑激活，但其中一種共激動劑 D-絲氨酸的來源一直存在爭議。使用星形膠質(zhì)細胞特異性基因調(diào)控，研究人員表明星形膠質(zhì)細胞實際上可以合成 D-絲氨酸并通過稱為 Best1 的鈣激活通道釋放它。結(jié)合之前的知識，星形膠質(zhì)細胞可以通過Best1釋放谷氨酸，D-絲氨酸和谷氨酸的共同釋放表明星形膠質(zhì)細胞是NMDAR活性和突觸可塑性的理想調(diào)節(jié)劑。
特別是，研究人員表明，異突觸長期抑制(LTD)是一種由星形膠質(zhì)細胞介導(dǎo)的現(xiàn)象，當附近的突觸變得活躍時，不活躍的突觸會減弱，對認知靈活性至關(guān)重要。
“由于每個星形膠質(zhì)細胞與超過 100,000 個突觸接觸，星形膠質(zhì)細胞可以控制多個突觸并同時整合突觸可塑性，”該研究的第一作者 KOH Wuhyun 說。
在報告中，他們研究了由于 NMDAR 音調(diào)降低而缺乏異突觸 LTD 的 Best1 敲除 (Best1 KO) 小鼠模型。在莫里斯水迷宮實驗中，小鼠試圖找到一個隱藏的平臺，Best1 KO 小鼠在初始學(xué)習階段的表現(xiàn)與野生型小鼠相似。然而，當平臺移到另一側(cè)時，Best1 KO 小鼠在記憶修改方面出現(xiàn)了問題。
有趣的是，當 Best1 KO 小鼠在初始學(xué)習期間通過 D-絲氨酸注射改善 NMDAR 音調(diào)時，它們的記憶修改問題在隨后的實驗中得到了恢復(fù)。這一發(fā)現(xiàn)表明，記憶靈活性是從最初學(xué)習的時間開始決定的，這與之前提出的突觸可塑性僅在需要修改記憶時發(fā)生的理論不同。
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