越來越多的證據(jù)表明，創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 是發(fā)生阿爾茨海默病和癡呆癥的重要危險因素。但迄今為止，還沒有有效的療法可用于預防或治療 TBI 引起的疾病。
不過，科學家們可能正在做一些事情。德克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心 (UT Health San Antonio) 于 2 月 8 日在《大腦》雜志上發(fā)表的一項新研究表明，當一種名為單酰基甘油脂肪酶 (MAGL) 的酶在實驗小鼠中基因失活時會發(fā)生什么。通常，MAGL 會分解一種稱為 2-花生四烯酰甘油 (2-AG) 的神經(jīng)保護分子，從而降低后者對大腦的有益作用。
“我的實驗室和其他人的研究先前發(fā)現(xiàn)，MAGL 的藥理學抑制可減少神經(jīng)病理學并改善 TBI 的認知功能，”資深作者、圣安東尼奧 UT Health 細胞和綜合生理學教授 Chu Chen 博士說。“然而，機制尚不清楚為什么這種酶的破壞會產生如此多的有益效果。出于這個原因，我們?yōu)檫@種酶創(chuàng)造了敲除小鼠。我們現(xiàn)在有細胞類型特異性的 MAGL 敲除小鼠，并試圖確定是否遺傳這種酶的失活會在 TBI 中產生保護作用，以及這種保護是否是細胞類型特異性的。”
兩個帳戶的答案都是肯定的。研究人員發(fā)現(xiàn)：
MAGL 的全腦(或總)敲除產生的神經(jīng)保護作用與藥理抑制作用相似。
在星形膠質細胞中敲除 MAGL 顯著降低了 TBI 動物的 TBI 疾病影響和認知能力下降。
另一方面，在神經(jīng)元中敲除 MAGL 并不能保護動物免受 TBI 誘發(fā)的疾病。
神經(jīng)元是大腦和脊髓中的信息信使。神經(jīng)沖動在整個身體的神經(jīng)元之間傳遞。星形膠質細胞是增強神經(jīng)元活動的看守或管家細胞，并且可能會做更多的事情。2-AG 是在體內制造的，是內源性素系統(tǒng)的一部分，它發(fā)送信號以調節(jié)一系列功能。
大腦中的大部分 2-AG 是由神經(jīng)元合成的，星形膠質細胞產生少量的 2-AG。“然而，即使星形膠質細胞中的少量 2-AG 也能對 TBI 引起的神經(jīng)元損傷產生驚人的顯著效果，這完全出乎我們最初的預期，”陳博士說。
“我們的研究揭示的最令人興奮的事情是，星形膠質細胞中的 2-AG 代謝促進了神經(jīng)病理學，但在神經(jīng)元中沒有，而星形膠質細胞中 MAGL 失活來增強 2-AG 信號傳導在 TBI 誘導的神經(jīng)保護中起重要作用。受傷，”陳博士說。
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