阿拉巴馬大學(xué)亨茨維爾分校 (UAH) 的新基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)可能會(huì)發(fā)展出一種治療導(dǎo)致 2 型糖尿病發(fā)展的疾病的方法。
由阿拉巴馬大學(xué)系統(tǒng)的一部分 UAH 領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)團(tuán)隊(duì)首次描述了一種被稱為絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶 2 (MKP-2) 的磷酸酶的代謝功能，以及酶在肥胖、2 型糖尿病和非酒精性脂肪肝疾病中的病理生理學(xué)。
該研究提出了抑制 MKP-2 是治療 2 型糖尿病、肥胖癥和脂肪肝疾病的潛在策略的可能性。
“這為進(jìn)一步研究治療 2 型糖尿病和其他代謝疾病提供了許多機(jī)會(huì)，”該研究論文的主要作者和首席研究員、生物科學(xué)助理教授 Ahmed Lawan 博士說。
“最近開發(fā) MKP-5 抑制劑的工作為 MKP 變構(gòu)調(diào)節(jié)的新策略打開了大門，這些策略通?？蓱?yīng)用于 MKP-2，”Lawan 博士說。“然而，還需要做更多的工作。”
UAH 科學(xué)家使用經(jīng)過基因工程改造而缺乏 MKP-2 的小鼠以及源自脂肪肝患者的人類肝臟組織來研究 MKP-2 在全身代謝中的生理貢獻(xiàn)，以及 MKP-2 在肥胖和人類脂肪中是否發(fā)生改變肝病。
這些小鼠由英國斯特拉斯克萊德大學(xué)提供，堪薩斯大學(xué)提供來自肥胖非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的人類肝臟樣本。德克薩斯大學(xué)埃爾帕索分校參與了一些實(shí)驗(yàn)的設(shè)計(jì)并編輯了手稿。
“我們首次表明 MKP-2 蛋白表達(dá)在肥胖和脂肪肝患者的肝組織以及肥胖小鼠的胰島素反應(yīng)組織中上調(diào)，”Lawan 博士說。“肥胖患者肝臟中 MKP-2 的上調(diào)是應(yīng)激反應(yīng)的一部分，有助于胰島素抵抗、2 型糖尿病和脂肪肝疾病的發(fā)展。”
另一方面，與對(duì)照小鼠相比，在主要胰島素反應(yīng)性組織中，MKP-2 缺陷小鼠顯示出調(diào)節(jié)細(xì)胞過程的蛋白質(zhì)(稱為 p38、MAPK、JNK 和 ERK)的活性增強(qiáng)。
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