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小鼠免疫系統(tǒng)和大腦之間的聯(lián)系可以解釋為什么壓力會加重腸道炎癥

導讀 隸屬于美國和荷蘭多個機構的一組醫(yī)學研究人員發(fā)現小鼠的免疫系統(tǒng)和大腦之間存在聯(lián)系,這可以解釋為什么心理壓力會導致腸道疾病患者的腸道炎

隸屬于美國和荷蘭多個機構的一組醫(yī)學研究人員發(fā)現小鼠的免疫系統(tǒng)和大腦之間存在聯(lián)系,這可以解釋為什么心理壓力會導致腸道疾病患者的腸道炎癥問題惡化。在他們發(fā)表在《細胞》雜志上的研究中,該小組測試了受壓的實驗室小鼠。

先前的研究表明,患有結腸炎或克羅恩氏病(炎癥性腸病 (IBD) 的兩種主要類型)的人往往會在失業(yè)或離婚等壓力源下突然發(fā)作。在這項新的努力中,研究小組試圖找到發(fā)生此類事件時涉及的生物過程。為此,他們用實驗室老鼠進行了測試。

為了誘導壓力條件,小鼠被限制在小管內。然后他們被給予化學刺激物以引起類似 IBD 的癥狀。然后,給小鼠服用藥物以阻斷引起炎癥的糖皮質激素的產生,這種糖皮質激素是小鼠和人類的大腦在壓力時產生的。之后,該團隊進行了結腸鏡檢查以評估腸道損傷。

他們發(fā)現,糖皮質激素生成受阻的小鼠對腸道的損傷較小,這表明壓力在腸道炎癥損傷中發(fā)揮了作用。研究小組隨后從小鼠的結腸中收集了組織樣本,以研究它們的基因構成。他們發(fā)現,糖皮質激素水平較高的小鼠在神經膠質細胞方面也存在差異——研究小組指出,這些細胞執(zhí)行維護和交流功能,并且傾向于對應激激素做出反應。

對小鼠細胞的進一步研究表明,較高的壓力水平會阻止某些神經細胞的成熟。研究人員指出,這是相關的,因為先前的研究表明,需要成熟的神經細胞來驅動腸道中糞便的運動。

然后,研究小組將他們在試驗小鼠身上發(fā)現的情況與從 63 名 IBD 患者身上收集的組織樣本進行了比較,發(fā)現了相似的結果。他們還要求 IBD 患者填寫一份問卷,發(fā)現那些經歷過更多壓力事件的患者,報告的癥狀更嚴重,腸道損傷也更多。

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