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年齡研究:應(yīng)激激素皮質(zhì)醇水平低會(huì)導(dǎo)致衰老過(guò)程

導(dǎo)讀 我們?yōu)槭裁磿?huì)變老?我們的身體到底發(fā)生了什么?我們能做些什么嗎?自古以來(lái),人類就一直在尋找這些問(wèn)題的答案。雖然來(lái)自薩爾大學(xué)的藥物科學(xué)家

我們?yōu)槭裁磿?huì)變老?我們的身體到底發(fā)生了什么?我們能做些什么嗎?自古以來(lái),人類就一直在尋找這些問(wèn)題的答案。雖然來(lái)自薩爾大學(xué)的藥物科學(xué)家 Alexandra K. Kiemer 和 Jessica Hoppstädter 并沒(méi)有聲稱已經(jīng)解決了這個(gè)古老的問(wèn)題,但他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了我們免疫系統(tǒng)中導(dǎo)致衰老的過(guò)程。Kiemer 和 Hoppstädter 表明,低水平的皮質(zhì)醇激素和稱為 GILZ 的蛋白質(zhì)會(huì)引發(fā)體內(nèi)的慢性炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)表在《衰老細(xì)胞》雜志上。

人類衰老現(xiàn)象是眾多因素復(fù)雜相互作用的結(jié)果,其中我們自身的免疫系統(tǒng)起著至關(guān)重要的作用。隨著年齡的增長(zhǎng),我們身體自身的防御機(jī)制也會(huì)老化。我們每個(gè)人在一生中獲得的適應(yīng)性或特異性免疫系統(tǒng)都會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而逐漸惡化,這種免疫系統(tǒng)可以保護(hù)我們免受接觸到的病原體的侵害。然而,相比之下,我們的先天或非特異性免疫系統(tǒng),即針對(duì)各種病原體的第一道防線,變得過(guò)度活躍。結(jié)果是慢性炎癥。

持續(xù)的炎癥狀態(tài)會(huì)對(duì)我們的身體造成嚴(yán)重?fù)p害。結(jié)果之一是慢性炎癥性疾病,如動(dòng)脈粥樣硬化或關(guān)節(jié)炎,在老年患者中更為普遍。“這早已為人所知。事實(shí)上,科學(xué)界將這種現(xiàn)象稱為‘炎癥老化’——一個(gè)組合詞,結(jié)合了炎癥和衰老這兩個(gè)不可分割的聯(lián)系過(guò)程,”亞歷山德拉·K·基默 (Alexandra K. Kiemer) 解釋說(shuō),薩爾州大學(xué)藥物生物學(xué)教授。

直到現(xiàn)在還不確定的是究竟是什么導(dǎo)致了這些炎癥反應(yīng)的爆發(fā)。Kiemer 和她的研究小組現(xiàn)在提供了一些重要的見(jiàn)解。根據(jù) Kiemer 團(tuán)隊(duì)的首席研究員 Jessica Hoppstädter 的研究結(jié)果,炎癥過(guò)程與以下事實(shí)有關(guān):隨著年齡的增長(zhǎng),體內(nèi)產(chǎn)生的皮質(zhì)醇數(shù)量會(huì)減少。

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