根據(jù)《自然細胞生物學》在線發(fā)表的一項新研究，阻止經(jīng)過充分研究的酶的同類相食行為可能是對抗年齡相關疾病的新藥的關鍵。賓夕法尼亞大學佩雷??爾曼醫(yī)學院的研究人員首次展示了被稱為自噬的自噬細胞過程如何導致 SIRT1 酶(長期以來已知在長壽中發(fā)揮著重要作用)隨著時間的推移在細胞中降解，并且小鼠體內的組織。識別酶靶點是一個重要的步驟，可能會導致新的或改進的現(xiàn)有療法。
“阻斷這一途徑可能是恢復患者 SIRT1 水平的另一種潛在方法，以幫助治療或預防與年齡相關的器官和免疫系統(tǒng)衰退，”第一作者、該實驗室的博士后研究員 Lu Wang 博士說。 Shelly Berger 博士，佩雷爾曼醫(yī)學院細胞與發(fā)育生物學教授，賓夕法尼亞大學藝術與科學學院生物學教授。伯杰也是該論文的資深作者。
Wang 補充道：“這些發(fā)現(xiàn)可能是免疫衰老領域最感興趣的，因為自噬在免疫細胞SIRT1 中的作用是一個以前從未被證明過的概念。”“利用這種機制為我們提供了恢復免疫功能的新可能性。”
細胞就像漏水的水龍頭，隨著身體衰老，蛋白質和酶(例如 SIRT1)的水平會逐漸下降，這可能導致慢性疾病、器官衰退和對感染的免疫反應減弱。賓夕法尼亞大學醫(yī)學院的心血管研究人員已經(jīng)證明了阻止這些泄漏和補充 SIRT1 的新方法，但這是第一項表明自噬在衰老(細胞停止產生新細胞的自然過程)和衰老過程中降解中所起作用的研究。
研究人員已經(jīng)知道，SIRT1 對于細胞代謝和免疫反應至關重要，并且已被證明在過度表達時可以延長壽命。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！