猶他大學醫(yī)學院的研究人員確定了治療 1 型糖尿病患者的新治療靶點。該研究將于 12 月 9 日發(fā)表在《實驗醫(yī)學雜志》(JEM) 上,研究表明,抑制一種名為 OCA-B 的蛋白質(zhì)可以通過限制免疫細胞的活性來保護小鼠免受 1 型糖尿病的侵害,否則免疫細胞會破壞胰腺的胰島素。產(chǎn)生β細胞。
1 型糖尿病是一種自身免疫性疾病,身體的免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊胰腺 β 細胞,從而切斷胰島素的產(chǎn)生。患者需要終生胰島素治療以維持適當?shù)难撬?。目前,沒有任何治療方法可以阻止免疫系統(tǒng)靶向β細胞,同時保留其抵抗感染的能力。
稱為 T 細胞的白細胞可以識別入侵細菌和病毒產(chǎn)生的特定分子。當 T 細胞遇到這些被稱為抗原的分子時,它們會開啟數(shù)百個基因,使其能夠抵抗感染。一種名為 OCA-B 的蛋白質(zhì)與其中許多基因結合,有助于確保當 T 細胞稍后再次遇到相同的抗原時,它們可以輕松地重新激活。
在許多自身免疫性疾病中,T 細胞錯誤地識別正常健康細胞產(chǎn)生的抗原并對其做出反應。“反復接觸抗原是自身免疫反應的一個常見特性,”猶他大學醫(yī)學院病理學系教授、亨斯曼癌癥研究所成員 Dean Tantin 解釋道。“因此,我們假設靶向 OCA-B 會抑制自身反應性、致糖尿病的 T 細胞反應。”
在這項新研究中,Tantin 及其同事發(fā)現(xiàn),易患 1 型糖尿病的小鼠如果缺乏 OCA-B,就可以免受這種疾病的侵害。潛在的自身反應性細胞毒性 T 細胞(可以直接靶向并殺死胰腺 β 細胞)仍然不活躍,并且不會在胰腺中積聚。潛在的自身反應性輔助 T 細胞(可以招募其他免疫細胞來誘導破壞性炎癥反應)在胰腺中積聚,但仍處于無反應狀態(tài)。
OCA-B 通過招募一種名為 Jmjd1a 的酶來對周圍的染色體 DNA 進行化學修飾,從而調(diào)節(jié) T 細胞基因的活性。Tantin 及其同事設計了一種小肽,能夠抑制 OCA-B 與 Jmjd1a 的結合,并防止實驗室中分離的 T 細胞重新激活。給糖尿病前期小鼠注射這種肽可以降低自身反應性 T細胞的活性,降低胰腺炎癥,并使血糖水平恢復正常。
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