導讀 感染和生活方式因素會導致甲基化 DNA 異常積累，也稱為表觀遺傳改變。這些最終可能導致胃細胞的惡變。非惡性組織也被證明會產(chǎn)生這種變化...
感染和生活方式因素會導致甲基化 DNA 異常積累，也稱為表觀遺傳改變。這些最終可能導致胃細胞的惡變。非惡性組織也被證明會產(chǎn)生這種變化。
《柳葉刀電子生物醫(yī)學》上的一篇新論文探討了這些變化是否可以預測未來患胃腫瘤的風險，以及表觀遺傳變化在此過程中如何與環(huán)境和生活方式因素相互作用。
這項來自日本東京的研究納入了沒有胃癌癥狀的人，他們進行了胃粘膜活檢，作為醫(yī)學評估的一部分。研究人員檢查了隨著時間的推移與原發(fā)性胃癌發(fā)生相關(guān)的各種因素。
此外，他們還比較了后來患上此類癌癥的患者與未患癌癥的患者以及腫瘤和周圍粘膜組織中的 DNA 甲基化狀態(tài)。他們還分析了新加坡粘膜樣本組的 DNA 甲基化數(shù)據(jù)，以驗證他們的發(fā)現(xiàn)。
研究表明了什么?
作為東京 NTT 醫(yī)院早期疾病檢測和預防研究的一部分，該研究對 4,000 多名健康受試者進行了監(jiān)測。在篩查程序中，進行了食管胃十二指腸鏡檢查(OGDscopy)并采集樣本。
2006 年 3 月至 2018 年 11 月期間，所有參與者均接受了胃粘膜取樣，作為 OGD 檢查的一部分。所有參與者均隨訪至 2019 年 3 月，中位隨訪時間約為 4 年。
飲酒量分為四個等級，從每周少于40克(不飲酒者)到每周280克以上(重度飲酒者)。吸煙情況還按包年數(shù)(每天包數(shù)乘以吸煙時間年數(shù))進行分類，從不吸煙少于 1 包年到重度吸煙者(40 包或以上)，進一步分為當前或以前的吸煙者每個類別。
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