通過剖析最致命的人類瘧疾寄生蟲——惡性瘧原蟲的遺傳多樣性，EMBL 歐洲生物信息學研究所 (EMBL-EBI) 的研究人員發(fā)現了一種“復制粘貼”遺傳學機制，可以在加速的時間尺度上增加寄生蟲的遺傳多樣性。 。這有助于解決一個長期存在的謎團，即為什么寄生蟲在原本不起眼的遺傳景觀中表現出遺傳多樣性的熱點。
瘧疾最常通過感染惡性瘧原蟲的雌性按蚊叮咬傳播。最新的世界瘧疾報告指出，到2022年，全球估計有2.49億瘧疾病例，超過60萬人因瘧疾死亡。94% 的瘧疾病例和 95% 的瘧疾病例發(fā)生在非洲，嬰兒、孕婦、旅行者和艾滋病毒/艾滋病感染者面臨更高的風險。
這項發(fā)表在《PLOS Biology》雜志上的新研究通過分析編碼對免疫逃避至關重要的表面蛋白的兩個基因，提供了對惡性瘧原蟲進化史的重要見解。有問題的基因是 DBLMSP 和 DBLMSP2。
這些發(fā)現加深了我們對瘧疾寄生蟲如何進化的理解，并可能有助于為疫苗開發(fā)提供新方法，為針對這種繼續(xù)影響全球數百萬人的疾病提供更有效的預防方法帶來希望。
復制粘貼遺傳學
通常，個體的基因序列是從父母那里繼承的，但在某些情況下，基因序列的一部分可以在同一DNA分子上的不同基因之間復制——這稱為非等位基因轉換。這一過程與重要基因家族的進化有關，包括那些參與人類免疫系統功能的基因家族。
這項研究的關鍵發(fā)現之一是，惡性瘧原蟲 DBLMSP 和 DBLMSP2 基因之間發(fā)生基因轉換，導致寄生蟲表面蛋白的遺傳多樣性增加。由于這些蛋白質暴露于我們的免疫系統并與之相互作用，因此它們是潛在的疫苗靶標，更全面地了解它們的遺傳多樣性對于疫苗設計可能非常有價值。
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