當(dāng)肺細(xì)胞被流感病毒殺死時(shí)，它們會(huì)破裂，釋放出分子信號(hào)，觸發(fā)免疫細(xì)胞來(lái)對(duì)抗感染。這種策略可能是一個(gè)重要的危險(xiǎn)信號(hào)，表明出現(xiàn)了問(wèn)題。然而，如果一種稱(chēng)為壞死性凋亡的細(xì)胞死亡反應(yīng)繼續(xù)不受控制，可能會(huì)對(duì)肺組織造成危及生命的損傷。
在 4 月 10 日發(fā)表在《自然》雜志上的一項(xiàng)研究中，塔夫茨大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家和合作者提出了一種新開(kāi)發(fā)的化合物，能夠通過(guò)阻止壞死性凋亡來(lái)逆轉(zhuǎn)小鼠的感染過(guò)程。
目前，除了控制癥狀直到身體能夠自行對(duì)抗病毒之外，幾乎沒(méi)有什么治療方案可以逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重流感感染的進(jìn)程。先前的證據(jù)表明流感引起的壞死性凋亡可能引起肺損傷，研究人員表明，一種名為 UH15-38 的化合物可以安全有效地阻斷正在發(fā)生壞死性凋亡的肺細(xì)胞中的關(guān)鍵受體，而不會(huì)產(chǎn)生無(wú)法忍受的副作用。
塔夫茨大學(xué)醫(yī)學(xué)院發(fā)育、分子和化學(xué)生物學(xué)副教授、共同通訊作者阿列克謝·德格捷列夫(Alexei Degterev)說(shuō)：“如果消除壞死性凋亡，病毒復(fù)制仍然受到限制，而不會(huì)對(duì)肺部造成巨大損害。”關(guān)于研究。
“壞死性凋亡似乎并不是限制病毒活性所必需的，因此如果我們能夠阻止它，我們將能夠通過(guò)減少肺部炎癥來(lái)保護(hù)宿主。”
當(dāng)細(xì)胞在脅迫下激活其受體相互作用蛋白激酶3 (RIPK3) 通路時(shí)，就會(huì)觸發(fā)壞死性凋亡，從而吸引免疫細(xì)胞到該區(qū)域。 UH15-38 通過(guò)抑制 RIPK3 通路的激活來(lái)減少過(guò)度炎癥。
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