杜克大學(xué)的生物醫(yī)學(xué)工程師已經(jīng)證明，皮膚癌中發(fā)現(xiàn)的最危險的突變之一可能會兼職作為修復(fù)破碎的心的途徑。
BRAF 蛋白是 MAPK 信號通路的一部分，可促進(jìn)細(xì)胞分裂，其基因突變是黑色素瘤患者中最常見、最具侵襲性的突變之一。在一項新的研究中，研究人員表明，將這種突變引入實驗室培養(yǎng)的大鼠心臟組織中可以誘導(dǎo)生長。
心臟病發(fā)作后修復(fù)心肌是心臟研究的“圣杯”，但心臟組織不能自行再生這一事實使情況變得復(fù)雜。一種潛在的策略是通過安全地將治療基因傳遞給患者并完全控制其在心臟中的活動來說服心肌細(xì)胞分裂。
這項發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》雜志上的新研究為尋找實現(xiàn)這一目標(biāo)的方法奠定了重要的步驟。
杜克大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程教授 Nenad Bursac 表示：“成熟的心肌細(xì)胞通常不會分裂，因此我們認(rèn)為需要一種特別強(qiáng)的基因突變來說服它們繁殖。”“MAPK 是一種眾所周知的途徑，當(dāng)它發(fā)生突變時，它可以非常積極地誘導(dǎo)癌癥增殖，這就是我們選擇研究它的原因。”
在這項研究中，布爾薩克和博士。學(xué)生 Nicholas Strash 研究了在 3D 水凝膠環(huán)境中生長的新生大鼠心臟細(xì)胞。實驗室經(jīng)過十多年的開發(fā)，水凝膠環(huán)境提供了細(xì)胞生長和成熟為成人樣心肌組織的線索，細(xì)胞分裂自然停止。
然后，為了嘗試讓肌肉再次分裂和生長，研究人員用攜帶突變 BRAF 基因的病毒感染它。按照正常行為，病毒將突變基因插入細(xì)胞中，使其成為細(xì)胞 DNA 的一部分。研究人員隨后引入了一種藥物，可以激活突變的 BRAF 基因。
與皮膚癌一樣，突變基因一旦被激活，就會導(dǎo)致心肌細(xì)胞進(jìn)入 DNA 合成階段，這是細(xì)胞分裂和生長的第一步。但也有缺點。
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