導讀 盡管人們對帕金森病的認識已有 100 多年的歷史，但沒有任何治療方法可以減緩或阻止該疾病的進展，更不用說治愈它了。缺乏進展的主要原因...
盡管人們對帕金森病的認識已有 100 多年的歷史，但沒有任何治療方法可以減緩或阻止該疾病的進展，更不用說治愈它了。缺乏進展的主要原因之一是我們對該疾病如何發(fā)展的了解相對較少。
在《美國國家科學院院刊》上發(fā)表的題為“溶菌作用防止α-突觸核蛋白聚集通過破裂的溶酶體囊泡傳播”的研究中，大阪大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了帕金森病發(fā)展的一個重要過程。
他們指出， α-突觸核蛋白(一種與疾病相關(guān)的蛋白質(zhì))在細胞之間傳播的能力取決于它從溶酶體中的逃逸，溶酶體是細胞內(nèi)捕獲廢物的特殊隔室。更重要的是，他們發(fā)現(xiàn)可以通過一種稱為溶菌作用的過程從細胞中去除受損的溶酶體來防止這種擴散。
1997 年，α-突觸核蛋白首次與帕金森病相關(guān)，當時在一些患者中發(fā)現(xiàn)了基因突變。隨后的研究表明，路易體中富含α-突觸核蛋白，這是該疾病的主要病理標志物。更重要的是，這種與疾病相關(guān)的α-突觸核蛋白并不以其天然形式存在，而是錯誤折疊成不同的形狀。
盡管我們?nèi)匀徊恢厘e誤折疊的α-突觸核蛋白如何導致帕金森病，但越來越多的證據(jù)表明，錯誤折疊的α-突觸核蛋白可能是帕金森病相關(guān)大腦退化的起點。此外，錯誤折疊的α-突觸核蛋白可以在細胞之間傳播并充當所謂的“種子”，導致正常的α-突觸核蛋白錯誤折疊。
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