新澤西州新不倫瑞克(2021 年 9 月 13 日)——羅格斯大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一些關于毒性蛋白質如何在阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥等神經退行性疾病中受到調節(jié)的初步分子見解。
該研究發(fā)表在《美國國家科學院院刊》上。
細胞自然會衰老和死亡，但隨著年齡的增長，適當調節(jié)細胞蛋白質對于保持健康的大腦至關重要。在神經退行性疾病中，蛋白質聚集體——或錯誤折疊蛋白質的團塊碎片——會擴散到鄰近的細胞，但這種有毒物質如何轉移仍知之甚少。
羅格斯大學的研究人員研究了蛔蟲，其受壓的神經細胞可以將神經毒性蛋白質以大包的形式擠出，稱為外源，以及特定的壓力如何影響這種擠出。他們發(fā)現(xiàn)需要特定的細胞信號來形成外顯子，而且出乎意料的是，禁食會顯著增加外顯子的產生。他們還確定了三種在禁食期間增加外顯子產生的細胞途徑。
“在建立空腹引起的exopher海拔在神經元跨組織的要求初始分子模型，我們報告的分子見解合計轉讓生物學的調節(jié)有關的神經退行性疾病的根本奧秘，”該研究的第一作者說杰森·庫珀，羅格斯大學-新不倫瑞克分校分子生物學和生物化學系博士后研究員。
“在神經退行性疾病中，有毒蛋白質會擴散到鄰近細胞以促進細胞死亡。鑒于在衰老和神經退行性疾病中管理蛋白質聚集體的重要性，以及對這些聚集體如何轉移的生物學知之甚少，對轉移機制的詳細了解可能會揭示以前未被認識的治療靶點。”
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