一項新的研究表明，F(xiàn)oxp2 基因的錯誤版本會破壞神經(jīng)元在涉及語音的大腦區(qū)域形成突觸的能力。
一種叫做 Foxp2 的基因的突變與一種叫做失用癥的語言障礙有關(guān)，這種語言障礙導(dǎo)致難以發(fā)出聲音序列。麻省理工學(xué)院和國立陽明交通大學(xué)的一項新研究揭示了這種基因如何控制產(chǎn)生語言的能力。
在對小鼠的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn) Foxp2 的突變會破壞大腦紋狀體中樹突和神經(jīng)元突觸的形成，這在控制運動中起著重要作用。帶有這些突變的小鼠也表現(xiàn)出它們產(chǎn)生高頻聲音的能力受損，這些高頻聲音是它們用來與其他小鼠交流的。
研究人員發(fā)現(xiàn)，這些故障的出現(xiàn)是因為 Foxp2 突變阻止了運動蛋白的正確組裝，運動蛋白在細胞內(nèi)移動分子。
“這些老鼠的發(fā)聲異常，紋狀體中有許多細胞異常，”麻省理工學(xué)院教授、麻省理工學(xué)院麥戈文腦研究所成員、該論文的作者 Ann Graybiel 說。“這是一個令人興奮的發(fā)現(xiàn)。誰會想到語言問題可能來自細胞內(nèi)的小馬達?”
國立陽明交通大學(xué)教授 Fu-Chin Liu 博士 '91 是該研究的資深作者，該研究于 5 月 4 日發(fā)表在Brain雜志上。Liu 和 Graybiel 還在 2016 年共同研究了 Foxp2 與自閉癥譜系障礙之間的潛在聯(lián)系。新Brain論文的主要作者是國立陽明交通大學(xué)的 Xiao-Ying Kuo 和 Shih-Yun Chen。
語音控制
患有 Foxp2 相關(guān)性失用癥的兒童往往比其他兒童更晚開始說話，而且他們的講話往往難以理解。這種疾病被認為是由控制嘴唇、嘴巴和舌頭運動的大腦區(qū)域(例如紋狀體)的損傷引起的。Foxp2 也在斑胸草雀等鳴禽的大腦中表達，對這些鳥類學(xué)習(xí)歌曲的能力至關(guān)重要。
Foxp2 編碼一個轉(zhuǎn)錄因子，這意味著它可以控制許多其他靶基因的表達。許多物種表達 Foxp2，但人類有一種特殊形式的 Foxp2。在 2014 年的一項研究中，Graybiel 及其同事發(fā)現(xiàn)了證據(jù)表明，人類形式的 Foxp2 在小鼠中表達時，允許小鼠加速從陳述式學(xué)習(xí)到程序式學(xué)習(xí)的轉(zhuǎn)變。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險自擔。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！