黑色素瘤是一種可以擴散到身體其他器官的皮膚癌。雖然轉移已得到廣泛研究，但其發(fā)生的機制尚不完全清楚。現在，由倫敦瑪麗女王大學、倫敦國王學院和弗朗西斯克里克研究所領導的研究已經確定了一種蛋白質，該蛋白質通過賦予癌細胞改變其細胞核形狀的能力來使黑色素瘤更具侵襲性。
這項名為“LAP1在受限黑色素瘤細胞遷移和侵襲期間支持核適應性”的研究發(fā)表在NatureCellBiology上。該研究發(fā)現，侵襲性黑色素瘤細胞含有高水平的一種叫做LAP1的蛋白質，這種蛋白質水平升高與黑色素瘤患者預后不良有關。
該研究由瑪麗女王巴茨癌癥研究所癌細胞生物學教授VictoriaSanz-Moreno博士和倫敦國王學院和弗朗西斯克里克研究所分子和細胞生物學讀者JeremyCarlton博士共同領導。
在這項研究中，該團隊在實驗室實驗中挑戰(zhàn)了侵襲性和侵襲性較低的黑色素瘤細胞，使其通過小于細胞核大小的人造膜中的孔遷移。侵襲性細胞來自黑色素瘤患者的轉移部位，而侵襲性較低的細胞來自同一患者的原始或“原發(fā)性”黑色素瘤腫瘤。
遷移實驗后進行的成像顯示，侵略性細胞能夠通過在其細胞核邊緣形成稱為“氣泡”的凸起，比侵略性較小的細胞更有效地穿過孔隙。黑色素瘤細胞的遺傳分析表明，形成泡的侵襲性細胞含有更高水平的LAP1蛋白，該蛋白位于核膜內。
“核膜被束縛在下面的細胞核上，我們的研究表明，LAP1蛋白松開了這種束縛，使核膜膨脹并形成氣泡，使細胞核更具流動性，”Carlton解釋說。“結果，癌細胞可以擠過通常會阻止它們的縫隙。”
當該團隊在實驗室實驗中阻斷侵襲性細胞中LAP1蛋白的產生并再次挑戰(zhàn)它們通過孔遷移時，他們觀察到細胞形成核包膜泡的能力較差，也不太能夠擠過這些縫隙。
該團隊想研究由LAP1驅動的核包膜起泡是否發(fā)生在構成和穿過腫瘤環(huán)境的其他細胞(例如免疫細胞)中，以確定其他細胞中的這一過程是否有助于或阻礙癌癥的進展。
該研究的結果揭示了黑色素瘤進展的機制，并可能為開發(fā)針對黑色素瘤擴散的新方法鋪平道路。
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