新型阿爾茨海默病β淀粉樣蛋白多晶型現(xiàn)已揭曉
阿爾茨海默病 (AD) 是一種導(dǎo)致癡呆癥的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,隨著患者出現(xiàn)認(rèn)知、記憶和心理缺陷,隨著年齡的增長而惡化。雖然目前的療法側(cè)重于在
阿爾茨海默病 (AD) 是一種導(dǎo)致癡呆癥的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,隨著患者出現(xiàn)認(rèn)知、記憶和心理缺陷,隨著年齡的增長而惡化。雖然目前的療法側(cè)重于在
阿爾茨海默病 (AD) 是最常見的癡呆類型,會導(dǎo)致神經(jīng)元死亡并導(dǎo)致大腦萎縮。AD 患者最終會經(jīng)歷記憶、思維、行為和日常活動能力的逐漸惡化
波士頓 - 對人類和小鼠的新研究確定了一種特殊的信號分子,可以幫助改變炎癥和免疫系統(tǒng)以預(yù)防阿爾茨海默病。這項工作由馬薩諸塞州綜合醫(yī)
特定化學(xué)元素的納米級分子可以抑制腦組織中斑塊的形成。瑞典于默奧大學(xué)的研究人員與克羅地亞和立陶宛的研究人員合作的這一新發(fā)現(xiàn),從長遠(yuǎn)來
在最近關(guān)于 FDA 批準(zhǔn) aducanumab 的爭論的背景下,了解一種不以致病蛋白淀粉樣蛋白或 Tau 開始的阿爾茨海默氏癥神經(jīng)模型令人耳目一新
昆士蘭腦研究所的研究人員發(fā)現(xiàn),超聲波可以克服衰老和癡呆癥的一些不利影響,而無需穿過血腦屏障。Jürgen Götz 教授在 QBI
當(dāng)人們進(jìn)行日?;顒訒r,他們的運動會在沒有意識的情況下發(fā)生復(fù)雜的波動。這些波動——稱為分形運動活動調(diào)節(jié) (FMAR)——及其變化肉眼不易察...
當(dāng)阿爾茨海默病患者開始出現(xiàn)記憶和思考困難時,這種疾病已經(jīng)在他們的大腦中發(fā)展了二十年或更長時間,他們的腦組織已經(jīng)持續(xù)受損。隨著疾病的
隆德大學(xué)的研究人員和羅氏制藥公司一起使用一種方法開發(fā)了一種新的血液標(biāo)記物,能夠檢測出一個人是否患有阿爾茨海默病。如果該方法被批準(zhǔn)用
據(jù)稱,第一種可改變疾病的阿爾茨海默氏病治療方法即將出現(xiàn),但美國和歐洲的衛(wèi)生系統(tǒng)將必須采取許多步驟,以確保它們已準(zhǔn)備好向需要治療的數(shù)
物遺傳近日宣布,它將放棄其后期階段的藥物阿爾茨海默氏癥,aducanumab,導(dǎo)致投資者損失數(shù)十億美元。他們不應(yīng)該感到驚訝。不僅有超過200
一種常用于治療阿爾茨海默病和其他癡呆癥癥狀的藥物 - 多奈哌齊 - 與其他幾種膽堿酯酶抑制劑相比,橫紋肌溶解癥患者入院的風(fēng)險高出兩倍
馬德里康普頓斯大學(xué)(UCM)的研究人員已經(jīng)確定了輕度阿爾茨海默病患者視網(wǎng)膜層厚度,炎癥或變薄的變化,證實視網(wǎng)膜是早期診斷該疾病最重要的
在首次發(fā)現(xiàn)它們之后的一百多年中,阿爾茨海默病(AD)的兩個不祥標(biāo)志仍然是研究的核心話題 - 兩者都是由大腦中蛋白質(zhì)的粘性累積形成的。淀
彼得大圣彼得堡理工大學(xué)(SPbPU)的一組神經(jīng)生物學(xué)家發(fā)表了一篇關(guān)于阿爾茨海默病原因研究的文章,并提出了治療方法??茖W(xué)家認(rèn)為這種疾病與編
阿爾茨海默病(AD)在癥狀出現(xiàn)之前開始改變并損害腦年 - 甚至數(shù)十年 - 使早期發(fā)現(xiàn)AD風(fēng)險對減緩其進(jìn)展至關(guān)重要。在2019年9月9日出版的老
在小鼠中進(jìn)行的實驗,其中已經(jīng)評估了該疾病的主要致病標(biāo)志物,表明當(dāng)該蛋白質(zhì)的功能失活時,疾病的進(jìn)展被阻止。阿爾茨海默病的特征在于認(rèn)
患阿爾茨海默病的風(fēng)險隨著年齡的增長而增加。柏林德國神經(jīng)退行性疾病中心(DZNE)的Susanne Wegmann及其同事發(fā)現(xiàn)了這種聯(lián)系的可能原因:這種
來自莫斯科物理科學(xué)與技術(shù)學(xué)院(MIPT)和Shemyakin-Ovchinnikov生物有機化學(xué)研究所(IBCh RAS)的一組科學(xué)家研究了一種遺傳性基因突變,以發(fā)現(xiàn)
Apolipoproten E(apoeE)是阿爾茨海默病發(fā)展的主要遺傳風(fēng)險因素,但該蛋白質(zhì)往往被認(rèn)為是潛在的藥物治療神經(jīng)退行性疾病的可藥物靶標(biāo)?,F(xiàn)